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考えれる37県の原因 pi12

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  • 肺炎レンサ球菌

    PACOOIポリペプチドをコードする一例の核酸(DNA)は以下の配列を有する: PAC001ポリペプチド内のNPBをコードする一例の核酸配列は以下の配列を有する:計算分子量 30531.77概算pI 5.56アミノ酸組成: 非 極性 数 パーセント A 36 12.72 V 8 2.83 L 18 6.36 I 9 3.18 P 37 13.07[biosciencedbc.jp]

  • CDK4 に関連した悪性黒色腫

    井上 雄二 112 6) がんの不均一性とメラノーマ幹細胞 西村 栄美 116 7) CDKN2A遺伝子座 村田 浩 122 8) MAPキナーゼ経路:NRAS、BRAF、MEK 芦田 敦子 126 9) EGFRファミリー:C-MET 門野 岳史 130 10) チロシンキナーゼ:KIT 芦田 敦子 134 11) 悪性黒色腫におけるPI3K[nippon-rinsho.co.jp] AKT経路の役割 谷口 智憲 139 12) 網膜芽細胞腫(RB)経路:p16 INK4A, cyclin D1/CDK4, RB1 村田 浩 144 13) 転写因子MITFの作用 木藤 健治 149 14) p53経路:ARF 山下 利春 154 15) Genome wide association studyの知見 奥山 隆平 157[nippon-rinsho.co.jp]

  • 脊椎骨軟骨症

    関東整災49(4):211-215, 2018 11) 鈴木秀和:Spinopelvic harmony (PI‒LL). 整形外科, 2018, 69.3: 244. 12) 関健,遠藤健司,松岡佑嗣, 西村浩輔,高松太一郎,山本謙吾:頚椎後縦靭帯骨化症に対する椎弓形成術後後弯発生と脊椎矢状面アライメント.[tmuortho.com]

  • 横紋筋肉腫

    ) ,胎児型の横紋筋肉腫においても同様に,変異型 MYOD1 が筋原性の分化の誘導を阻害し, PI3K -AKT経路の活性化が増殖シグナルを恒常化し発がんに寄与すると予想された( 図1 ).[first.lifesciencedb.jp] とあまり一般的ではないが, MYOD1 の変異をもつ症例において有意に大きな割合をしめることが見い出され,ほかの症例において PTEN 遺伝子の欠損も認められた.最近,ほかの小児腫瘍である神経芽細胞腫において, MYCN の増幅がクロム親和性細胞の分化を阻害し, ALK の活性化が増殖シグナルの恒常的な活性化をもたらすことが報告されたが 12[first.lifesciencedb.jp]

  • クラツキン腫瘍

    PDK1阻害剤の例はAR-12である。 Rho阻害剤の例はBA-210である。[ipforce.jp] 【0026】 PI3キナーゼ阻害剤の例は、イデラリシブ(Idelalisib)(Cal-101)、PX-866、PX-867、BEZ-235(mTor阻害剤でもある)、XL-147、及びXL-765(mTor阻害剤でもある)、BGT-226、CDC-0941である。[ipforce.jp]

  • 頸部リンパ節炎

    治療は2005(平成17)年11月17日からSBT/ABPC 3g/day投与を4日間行ったのち、11月23日からCFPN-PI 300mg/dayを4日間投与した。[idsc.niid.go.jp] C. ulcerans によるリンパ節炎が疑われた11月28日からMINO 200mg、12月8日からCAM 400mg、さらに12月26日からLVFX 500mgへ変更し経口投与を行うも、縮小するに至らなかった。2006(平成18)年1月17日からEM 2g/day点滴を開始したところ、徐々にリンパ節腫大は縮小した。[idsc.niid.go.jp]

  • 多形性紅斑

    【2179195】 投稿者: CAT (ID:JTIo2D27pi6) 投稿日時:2011年 06月 24日 11:12 私は結婚してから秋になると肘に治りにくい発疹が出来て、もともと皮膚が弱いので「衣替えの長袖になにか虫でもいたのかしら」とあまり気にしないでいました。 10年ほど前の春先になんとなく熱っぽくて、翌日から手の甲に赤い発疹。[inter-edu.com]

  • 小葉中心性肺気腫を示している肺生検

    胆汁うっ滞性黄疸および肝硬変患者29人において、PI*Zアレル頻度も対照群(0.5%)と比べて高かった(12%)。[grj.umin.jp] PI*ZZジェノタイプ246人の症例シリーズで肝疾患は12%に認められると報告された。その他の症例シリーズで、50歳を過ぎたPI*ZZジェノタイプのAATD患者において15-19%は肝硬変に進展すると報告された。20-40歳における肝疾患リスクは約2%で、41-50歳では約4%である。[grj.umin.jp] 定期検査 重症AATD患者 では肺機能検査(気管支拡張薬投与後のスパイロメトリーや肺拡散能の測定を含む)を6 12ヶ月おきに行うべきである。 PI*ZZジェノタイプ (小児期に肝疾患を発症しなかった者も含めて)では全員に定期的な肝機能検査を行うべきである。[grj.umin.jp]

  • 原発性結膜悪性黒色腫

    を中心に (栗原宏明,谷 瞳) II 悪性黒色腫 診断 5.肉眼的診断 (清原 夫) 6.ダーモスコピー診断 (古賀弘志) 7.病理診断 (服部行紀,蔦 幸治) 8.放射線診断 (眞鍋知子) 薬物療法 9.従来の化学療法 (小俣 渡,山 直也) 10.分子標的治療薬 KITの変異に基づく治療薬 (芦田敦子,奥山隆平) 11.MAPK経路とPI3K[rr2.nakayamashoten.co.jp] AKT/mTOR経路 (宇原 久) 免疫療法 12.免疫療法 特にIFN-β,IFN-α,IL-2 について (木庭幸子) 13.養子免疫療法,樹状細胞療法,ワクチン療法 (福島 聡) 14.新しい免疫療法 (爲政大幾) 外科療法 15.原発巣,手術範囲 爪の手術法を含めて (緒方 大) 16.指の解剖,爪の解剖,リンパ節の解剖 (大塚正樹[rr2.nakayamashoten.co.jp]

  • 常染色体劣性痙性対麻痺 48型

    この家系における痴呆は常染色体優性遺伝を示す.痴呆患者では,セリンプロテアーゼ阻害因子(セルピン)の中でニューロン特異的なセルピン,ニューロセルピン遺伝子(PI12)のpoint mutationが見つかった.この変異遺伝子からは変異セルピンができる.変異セルピンは正常に”消化”されず,集まって大きな固まりをつくり(タンパク質重合),不燃ゴミ[square.umin.ac.jp]

さらなる症状