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考えれる197県の原因 abcc2

  • レセルピン

    608.2734 分子量 608.6787 構造式 Simcomp ソース Rauvolfia serpentina [TAX: 4060 ] クラス 循環器系用薬 DG01738 中枢作用型抗アドレナリン薬 DG01737 ラウオルフィアアルカロイド その他 DG01617 カテコールアミン合成阻害薬 トランスポーター阻害薬 DG02867 ABCC2[genome.jp] [HSA: 6571 ] [KO: K08155 ] パスウェイ hsa04721 シナプス小胞サイクル hsa04726 セロトニン作動性シナプス hsa04728 ドーパミン作動性シナプス 相互作用 Transporter inhibition: ABCC2 [HSA: 1244 ] 階層分類 医療用医薬品の薬効分類 [BR: jp08301[genome.jp] 輸送体阻害薬 疾患 高血圧症 [DS: H01633 ] 悪性高血圧 [DS: H01633 ] 高血圧性緊急症 [DS: H01633 ] 統合失調症 [DS: H01649 ] コメント ラウオルフィアアルカロイド ターゲット SLC18A1 (VMAT1) [HSA: 6570 ] [KO: K08155 ] SLC18A2 (VMAT2)[genome.jp]

  • ミトキサントロン

    [HSA: 7153 7155 ] [KO: K03164 ] 代謝 Transporter: ABCG2 [HSA: 9429 ], ABCC2 [HSA: 1244 ] 相互作用 構造マップ map07042 抗腫瘍薬 - 天然物成分剤 他のマップ map04976 胆汁の分泌 階層分類 医療用医薬品のATC分類 [BR: jp08303[genome.jp] [HSA: 7153 7155 ] [KO: K03164 ] 代謝 Transporter: ABCG2 [HSA: 9429 ], ABCC2 [HSA: 1244 ] 相互作用 構造マップ map07042 抗腫瘍薬 - 天然物成分剤 他のマップ map04976 胆汁の分泌 階層分類 医療用医薬品の薬効分類 [BR: jp08301[genome.jp] Mitoxantrone (INN) 組成式 C22H28N4O6 質量 444.2009 分子量 444.4809 構造式 Simcomp クラス 抗悪性腫瘍薬 DG01727 アントラキノン系抗腫瘍薬 その他 DG01529 トポイソメラーゼ阻害薬 DG01527 トポイソメラーゼII阻害薬 トランスポーター基質薬 DG02861 ABCC2[genome.jp]

  • ローター症候群

    ローター症候群におけるMRP2の発現は正常である。 全員ではないがほとんどのデュビン・ジョンソン症候群患者において、 ABCC2 の変異によって肝細胞毛細胆管膜のMRP2(multidrug resistance-associated protein 2)は欠損している。 ABCC2 はMRP2をコードする。[grj.umin.jp]

  • 急性のVilyuisk脳炎

    図3C は、肝臓の板状の組織の免疫組織化学を示し、肝細胞の免疫反応性細胞膜マーカー:CXCR4、CX3、BSEP、およびMRPABCC)ならびに細胞質マーカー:ベータトロフィン、HNF4α、アルブミン、AFP、CYP2B6、APOF、CPS1、およびADH1を示す。[ipforce.jp] 【請求項26】 HHEX、BSEP、TTR、ALB、TAT、SERPINA1、G6PC、ABCC、C/EBPβ、HNF1α、および/またはHNF4αの前記発現レベルが、前記胎児および成体の肝細胞の段階の前のレベルより約10倍〜約1000倍高く増加する、請求項4または5に記載の方法。[ipforce.jp] 一部の実施態様において、HHEX、BSEP、TTR、ALB、TAT、SERPINA1、G6PC、ABCC、C/EBPβ、HNF1α、およびHNF4αの遺伝子発現レベルは、胎児および成体の肝細胞様細胞の段階に入っていない同等のhTS細胞におけるHHEX、BSEP、TTR、ALB、TAT、SERPINA1、G6PC、ABCC、C/EBPβ、[ipforce.jp]

  • 常染色体劣性近視18

    本疾患は、毛細胆管のビリルビングルクロニドや生体異物の排出ポンプである ABCC2 の変異によって起こる。[kegg.jp] 先天性代謝異常症 hsa02010 ABC トランスポーター hsa04976 胆汁の分泌 ABCC2 [HSA: 1244 ] [KO: K05666 ] H02057 ローター症候群 ローター症候群は、高抱合ビリルビン血症、コプロポルフィリン尿症、陰イオンの肝摂取の大部分欠如を特徴とする常染色体劣性遺伝性疾患である。[kegg.jp] 先天性代謝異常症 hsa02010 ABC transporters hsa04976 Bile secretion ABCC2 [HSA: 1244 ] [KO: K05666 ] H02057 ローター症候群 ローター症候群は、高抱合ビリルビン血症、コプロポルフィリン尿症、陰イオンの肝摂取の大部分欠如を特徴とする常染色体劣性遺伝性疾患である[kegg.jp]

  • 先天性胆汁酸合成障害4型

    […] resistance protein 2(MRP2ABCC2)により毛細胆管内に排泄されるか,類洞側膜のMRP3(ABCC3)により血中に逆流する.血中に逆行した抱合ビリルビンは下流すなわち,より中心静脈よりの肝細胞索にある肝細胞のOATP1B1およびOATP1B3により再び肝細胞に取り込まれる. [kotobank.jp] 肝内に取り込まれたビリルビンはリガンディンなどのサイトゾール蛋白と結合して小胞体に運ばれると考えられている.小胞体の内腔に至ると,ビリルビンUDP-グルクロン酸転位酵素 (UGT1A1)により抱合され水溶性になる.UGT活性が十分であれば,約80%はグルクロン酸が2分子抱合したジグルクロニドになる.毛細胆管膜に至った抱合ビリルビンは,multidrug[kotobank.jp]

  • 一過性家族性新生児高ビリルビン血症

    非抱合型(間接型)高ビリルビン血症(UDP-グルクロン酸転移酵素1欠損)と抱合型(直接型)高ビリルビン血症(毛細胆管膜のATP依存性トランスポーター:ABCC2[MRP2], ABCB11, ATP8B1)がある。 その他 血管造影により門脈体循環短絡は除外することができる。[grj.umin.jp] 原因 TNDMには、染色体6p22.1の上のZFP57遺伝子変異が引き起こす6q24での低メチル化と伴うTNDM1、染色体11p15.1の上のABCC8遺伝子変異が引き起こすTNDM2と同じく染色体11p15.1の上のKCNJ11遺 伝子が引き起こすTNDM3がある。[nanbyou.or.jp]

  • バチルス・チューリンゲンシス

    また、ABCC2は細胞表面に存在するので、このことはABCC2が受容体として機能していることを想像させます。[tuat.ac.jp] 一方、最近のBt抵抗性害虫の研究の成果により、ABCC2(ABCトランスポーターファミリーC2)という分子に変異が入ると(あるいは壊れると)害虫が高い抵抗性を獲得することが分かってきました。このことはABCC2がBt殺虫タンパク質の作用上必須の分子であることを意味しています。[tuat.ac.jp] そこで早速、培養細胞にABCC2を発現させて調べてみると、その細胞はカドヘンリン様タンパク質を発現させた細胞よりもBt殺虫性タンパク質に対してはるかに高い感受性を持つこと、すなわち、ABCC2はカドヘンリン様タンパク質より重要な受容体として機能すること、が分かりました。[tuat.ac.jp]

  • 常染色体劣性ベストロフィン症

    本疾患は、毛細胆管のビリルビングルクロニドや生体異物の排出ポンプである ABCC2 の変異によって起こる。[kegg.jp] 先天性代謝異常症 hsa02010 ABC トランスポーター hsa04976 胆汁の分泌 ABCC2 [HSA: 1244 ] [KO: K05666 ] H02057 ローター症候群 ローター症候群は、高抱合ビリルビン血症、コプロポルフィリン尿症、陰イオンの肝摂取の大部分欠如を特徴とする常染色体劣性遺伝性疾患である。[kegg.jp]

  • デュビン・ジョンソン症候群

    【背景】Dubin-Johnson症候群(DJS)は,薬物トランスポーターであるATP-binding cassette-C2ABCC2)遺伝子の変異による体質性黄疸である.DJSにおける薬物動態に関しては,methotrexateの胆汁への薬物排泄遅延が報告されているが,pemetrexed(PEM)の薬物動態の報告はない.[haigan.gr.jp] ローター症候群におけるMRP2の発現は正常である。 全員ではないがほとんどのデュビン・ジョンソン症候群患者において、 ABCC2 の変異によって肝細胞毛細胆管膜のMRP2(multidrug resistance-associated protein 2)は欠損している。 ABCC2 はMRP2をコードする。[grj.umin.jp] 【結語】DJSにおいてPEMの明らかな排泄遅延は認められず,PEMの尿中への排泄にABCC2は必須ではないことが示唆された.DJSに合併した悪性腫瘍に対してPEM CDDP療法は実施可能なレジメであると思われる.今後,各種ABCトランスポーターの遺伝子変異・多型と薬物動態の関係について知見の集積が必要と思われる.[haigan.gr.jp]

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