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考えれる8県の原因 総、抱合型ビリルビン増加

  • 肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

  • 門脈性肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

  • 大結節性肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

  • 特発性肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

  • 先天性肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

  • ジルベール症候群

    表1 ローター症候群の検査所見 所見 ローター症候群 正常 血清ビリルビン ビリルビン 2-5mg/dL 1 0.3-1.0mg/dL 2 抱合ビリルビン比 50% 20% 尿 ビリルビン 認める 認めない コプロポルフィリン 正常の2.5-5倍に増加 3 溶血 なし なし 血漿陰イオン性化合物の消失 4 遅れる 急速 胆道シンチグラフィ[grj.umin.jp] 診断・鑑別診断 高抱合ビリルビン(直接ビリルビン)血症を示すが,ほかの一般肝機能検査や画像検査が正常であれば,体質性黄疸であるDubin-Johnson症候群,Rotor症候群の可能性が高いのでICG試験,腹腔鏡,尿中CPの排泄を調べる.[kotobank.jp] は著増し,Ⅰ分画の割合は増加するが80%以下にとどまる.[kotobank.jp]

  • 黄熱病ウィルス

    黄疸のある症例では凝固時間・プロトロンビン時間・部分トロンボプラスチン時間の顕著な延長ビリルビン抱合ビリルビン)の増加、血清GOT値の著名な増加(黄疸例で特に顕著である)脳脊髄液は正常である。 実験室内診断: 1. ウイルス分離:発症後3日以内に採取された検体から最もよく分離できる。蚊の培養細胞またはオウカの胸部に接種を行う。[www0.nih.go.jp]

  • 特発性銅関連肝硬変

    生化学検査では,肝合成能の低下(血清アルブミン,コレステロール,コリンエステラーゼの低下,プロトロンビン時間の延長),血清ビリルビン値の増加(末期では,抱合能低下により,間接が優位となる),血清トランスアミナーゼ(ALT,AST)値の変動(進行例では残存肝細胞減少により正常範囲のこともある),肝における網内系機能低下,門脈-大循環短絡路[kotobank.jp]

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