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考えれる6県の原因 発症時の平均年齢は24歳

  • 特発性全般てんかん

    例(男児6例,女児18例)について検討した.発症平均年齢は11.7,平均罹病期間は2.3年間,発症から線維筋痛症の診断までに要した期間は9.9か月であった.疼痛の部位は全身痛24/24例(100%),関節痛19/22例(86.4%),筋肉痛13/15例(86.6%)と関節痛や筋肉痛を訴える症例が多く認められた.長期経過の中で,天候不良時[jpeds.or.jp] FibromyalgiaまたはFibromyalgia Syndrome:FMS)は小児科領域においても近年増加傾向にある.小児線維筋痛症症例の実態の把握を目的に,日本小児科学会神奈川県地方会会員およびリウマチ専門医を取得した小児科医の所属する17医療機関を対象にアンケート調査を実施した.回答を得た28症例のうち,線維筋痛症の診断基準を満たす24[jpeds.or.jp]

  • Panayiotopoulos症候群

    例(男児6例,女児18例)について検討した.発症平均年齢は11.7,平均罹病期間は2.3年間,発症から線維筋痛症の診断までに要した期間は9.9か月であった.疼痛の部位は全身痛24/24例(100%),関節痛19/22例(86.4%),筋肉痛13/15例(86.6%)と関節痛や筋肉痛を訴える症例が多く認められた.長期経過の中で,天候不良時[jpeds.or.jp] FibromyalgiaまたはFibromyalgia Syndrome:FMS)は小児科領域においても近年増加傾向にある.小児線維筋痛症症例の実態の把握を目的に,日本小児科学会神奈川県地方会会員およびリウマチ専門医を取得した小児科医の所属する17医療機関を対象にアンケート調査を実施した.回答を得た28症例のうち,線維筋痛症の診断基準を満たす24[jpeds.or.jp]

  • 特発性全般てんかん

    例(男児6例,女児18例)について検討した.発症平均年齢は11.7,平均罹病期間は2.3年間,発症から線維筋痛症の診断までに要した期間は9.9か月であった.疼痛の部位は全身痛24/24例(100%),関節痛19/22例(86.4%),筋肉痛13/15例(86.6%)と関節痛や筋肉痛を訴える症例が多く認められた.長期経過の中で,天候不良時[jpeds.or.jp] FibromyalgiaまたはFibromyalgia Syndrome:FMS)は小児科領域においても近年増加傾向にある.小児線維筋痛症症例の実態の把握を目的に,日本小児科学会神奈川県地方会会員およびリウマチ専門医を取得した小児科医の所属する17医療機関を対象にアンケート調査を実施した.回答を得た28症例のうち,線維筋痛症の診断基準を満たす24[jpeds.or.jp]

  • 家族性肥大型心筋症 12

    させて(診断平均年齢24 ),心臓の収縮機能を低下させ,しばしば心不全に至らせるという結果になっていた.拡張型心筋症が発症した親族には,心肥大の先行も(平均の最大左室壁厚,8.5 mm),心肥大の特徴を示すような組織病理学的所見も認められなかった.[nejm.jp] 場所である.サルコメアたんぱく質の β -ミオシン重鎖の遺伝子と他の遺伝子の解析から,4 例の親族において,拡張型心筋症の原因となっている優性突然変異が同定された.つまり,心臓の b -ミオシン重鎖のミスセンス突然変異(Ser532Pro および Phe764Leu)と心臓のトロポニン T の欠失( Lys210)が,早発性の心室拡張症を発症[nejm.jp]

  • 家族性肥大型心筋症 6型

    させて(診断平均年齢24 ),心臓の収縮機能を低下させ,しばしば心不全に至らせるという結果になっていた.拡張型心筋症が発症した親族には,心肥大の先行も(平均の最大左室壁厚,8.5 mm),心肥大の特徴を示すような組織病理学的所見も認められなかった.[nejm.jp] 場所である.サルコメアたんぱく質の β -ミオシン重鎖の遺伝子と他の遺伝子の解析から,4 例の親族において,拡張型心筋症の原因となっている優性突然変異が同定された.つまり,心臓の b -ミオシン重鎖のミスセンス突然変異(Ser532Pro および Phe764Leu)と心臓のトロポニン T の欠失( Lys210)が,早発性の心室拡張症を発症[nejm.jp]

  • 家族性肥大型心筋症 1

    させて(診断平均年齢24 ),心臓の収縮機能を低下させ,しばしば心不全に至らせるという結果になっていた.拡張型心筋症が発症した親族には,心肥大の先行も(平均の最大左室壁厚,8.5 mm),心肥大の特徴を示すような組織病理学的所見も認められなかった.[nejm.jp] 場所である.サルコメアたんぱく質の β -ミオシン重鎖の遺伝子と他の遺伝子の解析から,4 例の親族において,拡張型心筋症の原因となっている優性突然変異が同定された.つまり,心臓の b -ミオシン重鎖のミスセンス突然変異(Ser532Pro および Phe764Leu)と心臓のトロポニン T の欠失( Lys210)が,早発性の心室拡張症を発症[nejm.jp]

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