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考えれる3県の原因 好中球走化性異常

  • ゴーシェ病

    ゴーシェ病の3つのタイプ ゴーシェ病は、けいれんなどの神経症状の有無と、発症時期、病気の進行によって、3つのタイプがあります。 Ⅰ型(非神経型 ひしんけいがた ) 幼児期から成人(0 80歳)と幅広い年代で症状が現れます。主な症状は、肝臓・脾臓 ひぞう が大きくなる、貧血や血小板の減少、骨症状などで、神経症状はみられません。症状はゆっくりと進行し、その程度は人によってさまざまです。 Ⅱ型(急性神経型 きゅうせいしんけいがた ) 乳児期(生後3 5ヵ月)に症状が現れます。肝臓・脾臓が大きくなり、神経症状(斜視 しゃし 、口を開けにくい、けいれんなど)を伴います。症状は急速に進行します。[…][lysolife.jp]

  • 白血球粘着不全症

    これらは種々の因子(補体やサイトカイン)の影響を受けます。 付着・運動能の低下には、自体の異常と好中球運動に関わる活性因子の異常が存在します。 好中球の付着・運動能が低下する主な疾患を表①に示します。[blogs.yahoo.co.jp] 表①【付着・運動能が低下する疾患】 好中球自体の異常 白血球粘着不全症、なまけもの白血球症候群、Chediak-Higash症候群、アクチン機能異常症、 Kostman症候群、その他(糖尿病、新生児、副腎皮質ステロイドなどの薬剤) 因子の異常 高IgE症候群、Wiskott-Aldrich症候群、補体欠損症、その他(強固系因子異常[blogs.yahoo.co.jp]

  • 胸腺欠如による免疫欠乏

    それらはの障害、不完全なオキシトシン分泌、異常な社会性行動を含んでいる。 CD38の組み替えられた可溶性細胞外ドメインは、CD38自身を含む、いくつかのタンパク質のシステイン残基のADPリボシル化を媒介する。CD38はまたecto-ADP- ribosyltransferase(ARTs)によって変更される。[rengou.w3.kanazawa-u.ac.jp]

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